1、胃肠外营养不能替代肠内营养，肠内营养通常需要每6小时后抽吸一次胃腔残留量。
2、肠外营养时蛋白质供给量一般为1.2～1.5g/(kg·d)。
3、在ICU成人患者中严格控制血糖可能增加死亡率。
4、锁骨下静脉感染及血栓性并发症均低于股静脉和颈内静脉途径。
5、营养液容量不多、浓度不高以及接受部分肠外营养支持的患者，可采取经外周静脉途径。
6、严重创伤时，能量消耗增加，蛋白质大量分解，糖异生加速，脂肪分解加速，血中游离脂肪酸增多。
7、急性肾衰竭不适合肠外营养。
8、肺保护性机械通气策略包括：小潮气量使气道平台压30cmHO，避免VILI，PEEP通过氧合指数指导设置在中等水平，维持SaO在90%，允许性高碳酸血症等。
9、脓毒症休克和严重脓毒症的最初1小时内，应该尽早输注抗生素。
10、一般认为，维持重症患者血糖在4.4～6.1mmol/L(80～mg/L)可降低危重症患者的病死率。年SSC指南对于血糖控制的目标相对宽松，建议维持血糖≤8.3mmol/L(mg/L)。
11、年AHA复苏指南中不推荐在心脏静止和PEA中常规使用阿托品。但对于因严重心动过缓而引起临床症状或体征（如神智突然改变、低血压等）时，阿托品仍然是一线用药。
12、肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物，它既可以抑制过敏性介质的释放，又可以激动α受体使血管收缩，血压回升，减少渗出，减轻声门水肿，扩张支气管平滑肌，缓解呼吸困难症状。糖皮质激素主要用于感染性休克，对过敏性休克症状改善不及肾上腺素。
13、对复苏患者进行低温治疗，控制最适低温是32～34℃。
14、儿童体外除颤时，能量选择是2～4J/kg，不超过10J/kg或成人最大能量。
15、组织缺血、缺氧，造成无氧代谢增加，乳酸产生增加，代谢性酸血症不断加重。
16、合并心血管功能障碍，如液体复苏不能逆转的顽固性低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L的严重脓毒症称为脓毒性休克；脓毒性休克时组织对氧的摄取及利用能力受到严重损害；脓毒性休克后期血流动力学特点多表现为低排高阻；液体治疗对脓毒性休克仍然是首要的，应在控制感染的同时实施液体复苏。
17、以晶体液补充血容量时，输液量一般应达到失血量的2～3倍。由于晶体液容易向血管外转移，留在血管内者仅占一小部分（约20%）。常易引起外周及间质水肿。
18、去甲肾上腺素主要作用于血管α肾上腺素能受体，具有强烈的血管收缩作用。
19、氧供的决定因素是血红蛋白水平、动脉血氧饱和度和心排出量。
20、上、下腔静脉回心血经右心房、右心室充分混合后，从肺动脉抽取血液标本为混合静脉血。
21、pHi是衡量内脏血液灌注状态和供氧情况的良好指标。
22、
23、休克体位
应采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。
24、左心衰竭时PAWP大于18mmHg。
25、肺泡毛细血管屏障功能受损是ARDS的重要特征，ARDS患者的血管外肺水含量明显高于心源性肺水肿患者。
26、长时间吸入高浓度氧可使ARDS病情加重。治疗ARDS时，应该在保证机体足够氧合的基础上尽量降低吸入氧浓度，FiO应避免高于60%；如仍存在严重的低氧血症，可吸入纯氧，但不宜超过24小时。
27、ARDS终末期胸部X线片显示融合成大片状阴影，呈”白肺”（毛玻璃状）。
28、对于ARDS患者，应在维持足够心排出量的前提下，通过利尿和适当限制输液量，保持较低前负荷，使PAWP不超过12mmHg。
29、ALI/ARDS无效腔量／潮气量0.5。
30、ARDS时的X线改变往往在临床症状出现后12～24小时才出现。
31、ARDS患者典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。PaO2/FiO2在ALI时≤，ARDS时≤。
32、ARDS肺内分流量增加。
33、长期呼吸机通气支持的患者吸入的氧浓度以30%～40%为宜，不宜超过60%，否则会引起肺部炎症变化，最终导致肺纤维化。
34、气管切开是抢救危重患者的急诊手术，切口处的敷料应每4～8小时更换一次。
35、《医院内肺炎预防与控制标准操作规程》中要求呼吸机湿化器应每日更换。
36、PEEP可避免肺泡早期闭合，使肺泡扩张，功能残气量增加，改善通气和氧合，是治疗低氧血症的重要手段。严重循环功能衰竭、低血容量、肺气肿、气胸、支气管胸膜瘘等是应用PEEP的禁忌证。
37、中心静脉置管时间一般不超过两周。
38、一般认为吸氧浓度超过60%，时间超过24h会发生氧中毒。
39、在测量CVP时，仰卧位传感器的位置应位于第四肋腋中线水平，侧卧位时则是胸骨右缘第四肋水平。
40、硝普钠（亚硝基铁氰化钠）于体内代谢的中间产物为氰化物，最终代谢产物为硫氰酸盐。长期大量使用硝普钠可能造成氰化物及硫氰酸盐中毒。
41、急性左心衰竭处理原则：强心，利尿，镇静，吸氧，减少氧耗，降低心脏前负荷。
半卧位可减少回心血量，降低前负荷；肌肉注射吗啡可镇静，减少氧耗；呋塞米静脉注射可减少血容量，减低前负荷；多巴酚丁胺静脉泵注可增强心肌收缩力；抬高下肢可增加回心血量，增加前负荷，加重心脏负担。
42、肺动脉高压的诊断标准为：静息时肺动脉平均压超过25mmHg或活动后超过30mmHg。
43、中心静脉压常用单位为cmH2O，10cmH2O处于正常范围内。
44、舒张压决定冠状动脉灌注压，故对于冠状动脉性心脏病患者，维持适当的舒张压对于冠状动脉的灌注非常重要。
45、无主动脉瓣狭窄时，收缩压反映左心室最大压力，可用于监测左心室后负荷。
46、平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压，它取决于通过血管的血流量即心排出量、血管的弹性和阻力即外周血管阻力，反映一个心动周期中动脉血压的平均值。
47、重度ARDS时氧合指数为≤(PEEP≥5cmHO)。
48、中度ARDS时氧合指数为/FiO2≤(PEEP≥5cmH2O)。
49、CO2波形图波幅降低常见于肺栓塞。CO2生成增加、中枢性或外周性呼吸抑制导致肺泡通气不足、CO2气腹、通气量设置过低均可导致CO2波形图波幅增高。
50、CO2波形图波幅增高常见于每分通气量不足。血压下降、肺栓塞、心搏骤停、采样管阻塞可导致CO2波形图波幅降低。
51、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常值约为35～45mmHg。
52、Vd/Vt的正常值为0.2～0.3。
无效腔/潮气量
53、氯丙嗪的镇吐作用为中枢性镇吐。延髓催吐化学感受区。
54、镇静要达到的目标是为消除或减轻患者的疼痛及不适感；减轻或消除患者焦虑、躁动甚至谵妄；改善睡眠，诱导遗忘；降低患者的代谢速率，减少氧耗。但单独镇静不能维持循环稳定。
55、积极控制原发病因，否则患者病情会进一步加重。尽量自主呼吸，患者膈肌主动收缩提高肺重力依赖区通气血流比，改善氧合，尤免疫抑制者可避免呼吸机相关性肺炎。有创通气降低呼吸做功，改善呼吸困难，小潮气量限制平台压减轻呼吸机相关肺损伤。递增使用PEEP可使塌陷的肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。提高胶体渗透压，改善肺水肿。
56、对于ARDS患者，在输液时选择输白蛋白和人工胶体。提高胶体渗透压，改善肺水肿。
57、为避免发生心功能不全，应限制输液，并适当利尿。为避免加重视网膜病变，应该使用氧气-空气混合后吸入，不提倡纯氧吸入；建议术中维持SpO2在85%以上，PaO2在60～80mmHg比较合适。心脏病患儿出血20%以上应该输血，避免加重心脏负担。患者生命体征平稳状态下突然改变，应该注意观察手术，对症处理。手术后主动脉血流量增加，可表现为血压稍高，尿量增加，继续观察。
58、??全麻静吸复合及有创动脉、中心静脉监测
59、70%的终末期肝病患者心排血量增加、微动脉扩张，即高排低阻。再灌注前期应避免积极处理低钾血症，以预防再灌注可能导致的高钾。无肝期缺乏肝产生的纤溶酶原激活物抑制剂，可能出现纤溶亢进。??体温降低是血液经移植肝进入中心循环的标志，??调节体温至接近正常水平是患者安全离室的标准。原本升高的肝酶水平降低预示可能发生暴发性肝衰竭。酸碱失衡和血浆容量不足可导致围术期肾功能进行性恶化。
60、氧化亚氮麻醉后立即呼吸空气PaO2降低为主。
61、治疗无明显细胞外液容量不足的高钠血症可采用补充低渗液和水分。
62、治疗伴细胞外液量减少的低钠血症可采用补充等渗盐液。
63、治疗高容量性低钠血症可采用停止钠水摄入+袢利尿剂+补钾。
64、治疗伴细胞外液量增多的高钠血症可采用补水或低渗液+利尿。
65、相比较而言，产生心排血量更多的机制是心泵机制。
66、在骤停时间较长或复苏时间较长的情况下，可能起到主要作用的机制是胸泵机制。
67、在心跳呼吸骤停时间较短的情况下，在胸外心脏按压中起到主要作用的机制是心泵机制。
68、口腔温度测量用于昏迷患者容易导致口腔损伤，同时无法形成闭合腔隙。
69、鼻咽温度可反映脑温。
70、如果每搏量指数SVI降低，PAWP大于25mmHg提示可能存在急性肺水肿。
71、如果每搏量指数SVI降低，PAWP大于18mmHg.则通常反映左心功能衰竭
72、如果每搏量指数SVI降低，PAWP小于12mmHg.提示可能存在低血容量。
73、混合静脉血氧饱和度(SVO)提示氧供正常、组织灌注满意60%～80%。
74、BIS值在40%～60%表明患者意识消失进入麻醉状态。
75、右心室射血分数的正常值范围为40%～60%。
76、低体重新生儿长时间高浓度吸氧，FiO大于40%时易致视网膜病变。
77、混合静脉血氧饱和度大于80%,提示组织氧利用不充分。
78、混合静脉血氧饱和度是衡量机体氧供需平衡的综合指标，小于60%，提示组织氧合受损。
79、低体重新生儿血糖低于1.1mmol／L即为低血糖
80、低体重新生儿术后应加强心肺功能的监测直至术后24小时。
81、低体重新生儿术后呼吸暂停多发生在术后2小时。
82、呼吸气流较正常下降50%，并伴有脉搏血氧饱和度下降超过4%诊断为OSA。
83、低体重新生儿建议术中维持SPO2在85%以上。
84、成人SpO小于90%为低氧血症。
85、PetCO2的正常值约为多少35mmHg。
86、CVP大于15cmHO提示右心功能不全或容量超负荷。
87、正压通气时，为防止压力性肺损伤，气道压不能高于15cmHO。
88、小量失血指占血容量15%以下。
89、目前的改良明胶具有扩容效能，血浆半衰期2～3小时，国内常用4%浓度明胶。
90、高张氯化钠溶液可减轻水肿，最大使用量4ml/kg，否则会引起溶血。高张钠浓度为7.5%。
91、重症患者（ASAⅢ～Ⅳ级）麻醉手术期间应维持Hb大于g/L。
92、手术患者Hb在70g/L以上可安全耐受麻醉手L。
93、10～15ml/kg的FFP可使凝血达安全水平，此时凝血因子至少为正常的30%。
94、用20单位冷沉淀可使纤维蛋白原严重缺乏患者恢复到安全水平。
95、每单位(～ml)FFP可使成人增加约的凝血因子2%～3%。
96、FFP需加温至37度后再输注。
97、影响血小板功能和延缓凝血酶激活的低体温是34摄氏度。
98、低体重新生儿麻醉时手术间温度应维持在30度。
99、长时间氧疗应尽可能将FiO2控制在50%以内，其主要目的为减少氧中毒发生机会。
、普通面罩提供的最高FiO2为60%。
、鼻导管提供的最高FiO2为40%。
、AMI患者CPK-MB升高的时间过程为：4～6h内升高，18～24h达到峰值，如无进一步的心肌损伤，2～3日内恢复正常。
AMI患者TNI升高的时间过程为：2～12h内升高，10～24h达到峰值，如无进一步的心肌损伤，5～14日内恢复正常。
PCT（降钙素原）诊断严重细菌感染的敏感性在85%左右，特异性为80%以上。在严重细菌感染2～3h后即可升高。、CPR术后，室速胺碘酮。
、二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全右心室后负荷、左心室前负荷增加。
主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全左心室前、后负荷均增加。
严重贫血时左、右心室前负荷均增加。
、腹腔内高压严重影响腹腔脏器的灌注（腹腔灌注压=平均动脉压-腹腔内压），作为影响危重病患者预后的重要因素受到广泛的
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