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主动脉瓣狭窄（aorticstenosis,AS）多系风湿性、先天性和钙化（退行性变）所致，少见的病因包括系统性红斑狼疮，感染性心内膜炎巨大赘生物堵塞瓣口，放射治疗继发损伤等。对AS患者干预治疗之前和之后进行主动脉瓣血流动力学评估，超声心动图都起到了重要作用。本文重点介绍获得性AS。
一.病理及病理生理
（一）病理及病理分型
主动脉瓣由左冠瓣、右冠瓣和无冠瓣三个半月瓣组成，附着于主动脉瓣环。主动脉瓣叶闭合时成“Y”型，开放时呈等边三角形“▲”（图1）。风湿性主动脉瓣狭窄的病理改变为瓣叶游离缘的增厚、钙质沉着和交界处的粘连、融合、纤维化，甚至形成功能性二叶瓣，使瓣口面积明显缩小（图1~图2）。风湿性主动脉瓣狭窄通常与二尖瓣病变合并存在。
图1风湿性主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣瓣缘明显增厚，交界区粘连
图2退行性主动脉瓣狭窄患者，主动脉瓣明显增厚、钙化、交界融合
（二）病理生理
正常主动脉瓣瓣口面积为3~4cm2，当瓣口面积减少到原来的1/3时才出现明显的血流动力学改变。对主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加，左心室主要以心肌收缩力增强和室壁向心性肥厚进行代偿，但同时也导致了左心室顺应性降低。而冠状动脉开口本身的狭窄，左心室舒张期缩短和收缩期高压挤压冠状动脉等因素使肥厚的心肌供血严重不足，心肌或心内膜下出现缺血、坏死，导致心力衰竭甚至猝死。另外，在瓣口高速射流的冲击下，升主动脉常出现狭窄后扩张。
二、超声心电图检查
超声心动图为AS明确诊断和狭窄严重程度评估的重要手段，其中二维和多普勒超声心动图更是AS的首选影像学检查方法。
（一）M型超声心动图
可显示主动脉瓣叶曲线变厚和活动幅度减小，主动脉根部扩张，左室壁对称性增厚，以及晚期心力衰竭患者的左室腔扩大（图3）。
图3M型超声心动图示室间隔及左心室后壁明显肥厚（星号）
（二）二维超声心动图
主要观察切面包括左室长轴切面、胸骨旁主动脉短轴切面，还可采用剑突下主动脉短轴切面。风湿性主动脉瓣狭窄的二维超声主要表现为瓣叶增厚、回声增强，瓣缘钙化，瓣叶交界处粘连、融合，致瓣叶活动受限，开放幅度减小（图4~图5）。
对于主动脉瓣狭窄程度的评估，尽管在主动脉短轴切面可直接测量瓣口面积，但是由于主动脉瓣瓣口的三维立体结构、瓣叶钙化的声影以及胸壁、骨和肺组织的影响都可能导致瓣口面积的高估或者低估，故多采用连续波多普勒测量的主动脉瓣平均跨瓣压差来进行主动脉瓣狭窄程度分级（图6~图7）。
图4胸骨旁左室长轴切面示主动脉瓣明显增厚，开放受限呈穹窿样
图5主动脉短轴切面示主动脉瓣明显增厚，回声增强
图6退行性主动脉瓣狭窄患者瓣膜钙化严重程度分级
图7AS患者在进行手术治疗前，应常规评估主动脉根部解剖结构，包括窦管连接、主动脉窦、左室流出道宽度及主动脉瓣环径
（三）多普勒超声心动图
彩色多普勒超声在心尖五腔心切面和左室长轴切面可显示主动脉瓣狭窄的多色镶嵌的高速血流，并引导频谱多普勒取样（图8~图9）。连续波多普勒测量所得的主动脉瓣平均跨瓣压差与心导管所测的压力阶差有较好的相关性，主动脉瓣狭窄程度分级标准见表1。
图8心尖五腔心切面频谱多普勒示主动脉瓣口收缩期高速血流
图9左心室长轴切面彩色多普勒示主动脉瓣口收缩期花色血流束
表1主动脉瓣狭窄程度的判定
PG：峰值跨瓣压差mPG：平均跨瓣压差AVA：主动脉瓣瓣口面积
注意事项：
1.调整探头位置和方向，尽量使多普勒声束与最大速度向量平行，角度过大（超过20°）会低估主动脉瓣前向血流最大速度和平均跨瓣压差。
2.主动脉瓣狭窄程度的准确评估有赖于对主动脉瓣前向血流最大速度的记录。最常采用心尖五腔心切面记录主动脉瓣前向血流信号，有时需结合心尖左室长轴切面取样以确定最大跨瓣压差。
3.左心室收缩功能不全、严重的二尖瓣反流可能导致低估最大跨瓣压差；左心室高血流动力学状态可能导致高估最大跨瓣压差。
（四）经食管超声心动图
当患者胸廓畸形、肥胖、肺气肿以及主动脉瓣严重增厚、钙化或粘连致扭曲变形时，给诊断带来一定困难。经食管超声心动图（TEE）可提高主动脉瓣病变的诊断率。TEE从食管中段主动脉短轴观，可清楚显示主动脉瓣叶的数目、厚度、钙化及瓣膜启闭功能等。
（五）实时三维超声心动图
实时三维超声心动图可从多方位直观的显示主动脉瓣与周围结构的空间立体关系（图11~图12），以及瓣口的血流动力学状态。由于目前三维超声尚不能在线测量，且呼吸、心律不齐等因素对图像的影响较大，因此在现阶段临床实践中，需结合二维图像、彩色多普勒血流成像综合评估。
图11实时三维超声显示主动脉瓣交界区粘连致开放受限
图12实时三维超声显示二叶式主动脉瓣开放受限
三、治疗方式
（一）介入治疗
经皮主动脉瓣球囊扩张术虽可即刻减少跨瓣压差，改善症状，但由于大多数成年和老年患者术后常伴有明显的主动脉瓣残余狭窄及再狭窄率高，因而很难做到瓣口面积实质性的增加。所以尽管早期热度较高，但目前这类患者很少行经皮球囊扩张术。
1.适应证
（1）有症状的先天性主动脉瓣狭窄的儿童和青年患者；
（2）明显狭窄伴左心功能衰竭患者外科手术前的过渡治疗；
（3）严重狭窄危及生命，不能耐受手术者；
（4）有手术禁忌证，主动脉瓣钙化不重的老年患者。
2.禁忌症
（1）风湿热活动期；
（2）瓣膜条件差，如瓣叶钙化严重；
（3）伴随中度以上主动脉瓣反流者；
（4）主动脉及瓣膜发育不良，瓣上或瓣下狭窄者。
3.手术方式
先行诊断性心导管术，了解主动脉瓣狭窄及反流情况，测量瓣环直径及射流口直径。最常采用逆行股动脉插管法，特殊情况下也可采用颈动脉(适用于小婴儿)、腋动脉插管法或经房间隔穿刺。通常应用单球囊扩张，由导管内插入导引钢丝至左室内，循导引钢丝插入球囊扩张导管，当球囊中央骑跨于主动脉瓣口时，扩张球囊至腰凹消失，随后快速吸瘪球囊,如此重复数次。扩张后再次行造影了解扩张效果及有无主动脉瓣反流（图13）。
年AlanCribier报道了第1例在严重主动脉瓣狭窄患者包埋生物隔膜瓣膜支架的成功置入。经皮主动脉瓣植入术因微创、术后恢复时间短等优点，其发展前景良好。但经皮支架瓣膜的精确放置、术后瓣周漏、对冠状动脉开口的影响以及瓣膜持久性等问题尚待改进。
图13经心尖顺行（左）及经心导管逆行（右）通路行人工主动脉瓣植入术示意图
（二）外科治疗
目前主动脉瓣原位人工瓣膜置换术仍是治疗主动脉瓣狭窄的主要方法。重度主动脉瓣狭窄患者有猝死的风险，因而无论其有无症状应尽早行换瓣手术。对于主动脉瓣狭窄合并关闭不全的患者，外科手术治疗对症状改善和远期效果均比非手术治疗好。
1.适应证
（1）有心绞痛、晕厥或心力衰竭病史；
（2）主动脉瓣重度狭窄；
（3）同时合并中度以上主动脉瓣关闭不全；
（4）无症状的主动脉瓣狭窄但同时接受其他心脏外科手术的患者（如冠状动脉搭桥术），以及其他部位瓣膜手术的患者（如二尖瓣置换术）。
2.禁忌症
（1）风湿热活动期；
（2）不能耐受手术者。
3.手术方式
主要步骤包括：建立体外循环；切除病变瓣叶，清除瓣环上的钙化组织，用测瓣器测量瓣环以确定人工瓣膜号码；将缝线缝在人工主动脉瓣的缝合圈上，把人工瓣推至瓣环处，确认人工瓣没有阻塞左、右冠状动脉开口后固定；排气、复苏、停体外循环。
四、术中超声引导与监测
（一）介入治疗
1.选择合适的球囊
扩张球囊型号的选择主要依据患者瓣环径大小，若瓣环径小于20mm或瓣膜钙化严重，最好使用直径20mm的球囊。如果第一次球囊扩张不够理想，球囊尺寸偏小或者造影发现球囊无明显腰，则可以逐步增大球囊尺寸。若瓣环径大于20mm，可选择直径23mm的球囊。因此，无论是介入治疗还是外科换瓣术，准确测量瓣环径至关重要。
2.引导球囊通过瓣口
多数情况下，球囊可以顺利通过狭窄的瓣口。若通过困难，最大可能是因为引导钢丝偏向瓣膜交界区所致。此时可以在超声引导下，将导丝进一步送入左心室，改变其位置和方向，以便于球囊通过（图14A，B）。
图14术中超声示心导管通过狭窄瓣口（箭头）后导丝前缘抵触于二尖瓣前叶处（图A）；调整方向后，导丝顺利进入左心室内（图B）
3.评估成形效果
球囊扩张术的目标是达到跨瓣压差下降大于50%，瓣口面积相应增加%。术后应常规测量跨瓣压差，评估瓣口面积，并与术前数据进行对比。球囊扩张术最常见的并发症系主动脉瓣反流，严重的瓣膜反流应视为成形失败，需外科换瓣治疗。
（二）外科治疗
1.体外循环前
（1）系统性检查
常规测量各房室大小，观察各瓣膜形态结构及启闭运动。由于主动脉瓣狭窄的患者多存在有左心室收缩功能障碍，同时由于冠状动脉缺血，患者可能存在节段性室壁运动异常，故应行整体及局部心功能评估。长期存在左心室收缩功能障碍的患者可合并右心功能不全，TEE可及时发现此类病理生理改变，并与外科医生交流是否进行相应外科干预。
主动脉瓣狭窄的患者存在继发性左心室收缩压升高时可以合并二尖瓣反流，及时的瓣膜置换术可以纠正此类反流。但若二尖瓣反流系瓣膜本身病变或继发于左心室流出道梗阻，则瓣膜反流不会随主动脉瓣置换术而改善，反而可能加重。
（2）针对性检查
瓣膜解剖和功能改变是超声及外科医生共同关心的问题。TEE可再次确认甚至修订术前结论，包括明确病因、估计瓣口面积等，这些信息有助于外科医生手术方案的选择。对于行瓣膜置换术的患者而言，瓣环径的大小及主动脉根部直径至关重要。瓣环径通常用于指导植入的机械瓣及有瓣架的生物瓣型号选择；而窦管交界处的直径用于确定无瓣架的主动脉瓣型号选择。若瓣环径偏小，瓣膜置换术则会变的异常复杂。主动脉瓣环径和窦管交界处直径相差大于10%，不宜置入无瓣架的生物瓣。
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