作者：谢微单位：医院
来源：超声俱乐部
摘要
室间隔缺损病人合并感染性内膜炎，临床危害性较大，需及早正确诊断和积极干预。
室间隔缺损病人，容易合并主动脉窦部及主动脉瓣的改变，如果合并赘生物同时又并发主动脉瓣穿孔，常可引起心脏急性血流动力学变化，临床危害性较大，及早正确诊断、尽早外科手术具有重要的临床意义。
病例回顾-6-13
1、患者：男，30岁主诉：活动后胸闷气促5天来院检查。
2、病例特点：患者述于5天前活动后出现胸闷气促，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无夜间阵发性呼吸困难，无腹胀腹痛，无双下肢水肿。经休息后稍缓解。遂来我院门诊就诊，听诊心脏杂音，收入我院心外科。
3、既往体质一般，1年前因肺炎住院发现有心脏病，但未治疗。
入院查体：体温38.1度，脉搏次/分，呼吸20次/分，血压/66mmHg。专科情况：血氧饱和度99%，皮肤稍黑，口唇红润。无紫红，浅表淋巴结未及肿大，巩膜无黄染，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿性性罗音。心尖搏动点位于左锁骨中线外1.0cm，胸骨左缘第3、4肋间可闻及4/6级响亮收缩期杂音，主动脉瓣听诊区可闻及叹气样舒张期杂音，无心包摩擦音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音正常。四肢可见杵状指（趾）。
辅助检查：
本院心脏彩超示：左心增大，余各腔室内径大小正常，主动脉、肺动脉内径正常，可见主动脉瓣右冠瓣穿孔，见彩色血流束通过，瓣口见大量反流信号，瓣膜及左室流出道可见条状絮状物飘动，范围约12x4mm、7x7mm。二、三尖瓣口见少量返流信号。室壁无增厚，左室壁运动幅度未见明显异常。室间隔膜周部连续中断。大动脉短轴切面显示：缺损位于9-11点位置，缺损8mm；胸骨旁五腔心示：缺损7mm，距主动脉右冠瓣0mm；全收缩期可见左向右过隔血流束，峰值流速cm/s，压差mmHg。
提示：
先天性心脏病合并感染性心内膜炎
室间隔膜周部缺损（室水平左向右分流）
主动脉瓣右冠瓣穿孔并赘生物可能性大
主动脉瓣关闭不全（重度）
图1经胸超声心动图报告
图2
图3
视频1
图2~3及视频1胸骨旁大动脉短轴切面：主动脉右冠瓣穿孔，彩色多普勒示穿孔处有血流信号通过
图4
视频2
图4~视频2胸骨旁大动脉短轴切面：室间隔膜周部回声失落，彩色多普勒示室间隔穿隔血流
视频3左室长轴切面：可见主动脉瓣赘生物
视频4心尖五腔心切面：室间隔膜周部回声失落，彩色多普勒示室间隔可见穿隔血流
体温表：
图5入院一周时的体温记录，最高温度38.1度
血常规及血培养：
图6五分类全血细胞分析示白细胞计数、中性粒细胞绝对值等均在正常范围内；红细胞计数、血红蛋白等在正常范围低值
图7示血培养鉴定双瓶（厌氧+需氧）+药敏结果示培养六日无细菌生长
-7-17
外科行主动脉瓣机械瓣膜置换术+室间隔缺损假体修补术。
术中所见：右心室轻微肥厚、增大，左心室明显肥厚、增大。冠状动脉走行正常。主动脉直径25mm，主肺动脉增粗30mm；肺动脉瓣交界无粘连，无狭窄，右室流出道表面可触及收缩期震颤。经右房切口探查可见右室前壁束、隔束轻微肥厚，流入道侧可见到嵴内型室间隔缺损直径8mm（与术前彩超基本相符），血流冲击斑及狭窄环形成；主动脉无骑跨，三尖瓣关闭尚好；卵圆孔关闭，经升主动脉横切口，主动脉瓣叶发育尚可，呈三叶瓣，其中右冠瓣叶可见穿孔及赘生物附着，重度关闭不全，只见左冠开口右冠开口见于左主干。
术中诊断：1、主动脉瓣关闭不全2、心内膜炎伴主动脉瓣穿孔3、室间隔缺损
-7-18
病理：（主动脉瓣叶）瓣膜组织，间质纤维增生伴玻璃样变性及粘液样变性。
图8病理读片报告
相关知识讨论本病的特点：室间隔缺损易合并感染性心内膜炎有其自身的特点：由于细菌侵入内膜,细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上，易在受损处粘着并繁殖形成赘生物。赘生物一般是分布在室间隔缺损的右室面和狭窄流出道的低压腔如主动脉瓣叶的血管腔面、右室流出道异常肌束表面，究其原因,可能是由于血液在这些部位易形成湍流,容易导致细菌附着形成赘生物、穿孔等病变。细菌性赘生物易碎，受血流冲击形成栓子，可随血流至各脏器造成栓塞，加重病损程度,可能造成重要器官组织的损伤，死亡率较高。
本病的诊断：先天性心脏病并感染性心内膜炎主要的临床表现是发热、贫血、心功能不全及特征性的心脏杂音。诊断室间隔缺损较易，于胸骨左缘3～4肋间可触及细震颤并闻及收缩期杂音。轻度口唇紫绀、杵状指。再结合超声心动图，尤其是彩色多普勒检出异常分流束并无困难；根据全身感染症状、动脉栓塞、血培养阳性或超声心动图检查发现赘生物或瓣膜穿孔,则感染性心内膜炎的诊断也较容易。可是近年来，由于高效广谱抗生素广泛应用，血培养阳性率愈来愈低，临床上感染性心内膜炎的病人表现很不典型，细菌培养阳性率低或被其他病变所掩盖,诊断上有一定的困难。超声心动图对感染性心内膜炎诊断的帮助大大超过血培养，经胸超声心动图检查能快速准确的发现赘生物，并估计赘生物的部位，大小、数目及有无瓣膜脱垂或关闭不全，有无瓣叶缺损或穿孔，其对感染性心内膜炎赘生物的特异性达98%，但敏感性小于60%，对2mm赘生物难以显示，而且它也有局限性，对肥胖、慢性阻塞性肺病、胸壁畸形者，感染性心内膜炎赘生物的检出率大大下降。有条件的应采用经食道超声检查。
本病需手术治疗：术前准备非常重要，血液细菌培养和药敏试验、大剂量应用抗生素、输全血、营养支持、加强心功能等。在充分术前准备后，应尽早行手术治疗，不必等到控制发热之后。术中最重要的是赘生物的清除,一定要彻底干净。术后大剂量、长时间应用抗生素，定期行血液细菌培养和药敏试验。对于抗生素久治无效的感染性心内膜炎其致病菌多毒力强，破坏性大且已产生耐药性的细菌，若拖延手术则不能及时去除病灶和控制感染，并因瓣膜及瓣下结构的进行性损害使以后的手术难度增加。经积极抗感染、抗心力衰竭等综合治疗后，病情一旦改善，及时成功地进行主动脉瓣位人工机械瓣置换术和室间隔缺损修补术，以达到完全切除感染组织和心脏形态学重建的手术目的。
小结：
心脏基础病变是诱发感染性心内膜炎重要因素之一，感染性心内膜炎使本因先天性心脏畸形而导致紊乱的血流动力学更加恶化。心力衰竭、感染失控、全身性栓塞为感染性心内膜炎的三大主要并发症。早期诊断，尽早手术可以减少并发症，显著降低其病死率。不能过分强调感染完全控制和心功能的改善而错失良机，贻误治疗。
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生死时速--暴发性心肌炎（心超时间第22期）
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