二尖瓣狭窄
主要症状为劳力性呼吸困难，偶有阵发性夜间呼吸困难，可有咳嗽、咯血。
视诊
常有二尖瓣面容，心尖搏动位置正常或略向左移位。
触诊
心尖部可触及舒张期震颤。
叩诊
心脏相对浊音界可向左扩大，心腰部膨出，心界呈梨形。
听诊
①心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，呈递减递增型，左侧卧位时更清晰②第一心音增强；③开瓣音；④肺动脉瓣第二音增强和分裂；⑤有时可听到Grahamsteell杂音。
二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)多由风湿性和非风湿性病变导致的器质性瓣叶和腱索损害所致，有部分是由于左室扩大引起的相对性关闭不全。关闭不全使收缩期左室血液反流至左房，导致左房容量增加，压力增高；舒张期左室容量负荷加重，左室扩大，最终发生左心衰竭。
轻度关闭不全者可无症状，较重者可有心悸、乏力、活动时气短等。
视诊
心尖搏动向左下移位。
触诊
心尖搏动有力，可呈抬举性。
叩诊
心脏相对浊音界向左下拉大。
听诊
①心尖区吹风样全收缩期杂音，性质粗糙，强度常在3/6级以上，向左腋下传导；②第一心音减弱或被杂音遮盖；③肺动脉瓣区第二心音增强和分裂。
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)可由先天性畸形和获得性病变引起。后者常见于风湿性心脏病和退行性主动脉瓣硬化。主要改变是瓣口狭窄，左窒排血阻力增高，左窒肥厚；主动脉平均压降低，冠状动脉和周围动脉血流量减少。
主要症状为头晕，重者可发生晕厥，可有心悸、乏力及心绞痛。
视诊
心尖搏动位置正常或向左下移位。
触诊
心尖搏动有力，呈抬举样，胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤。
叩诊
心浊音界可正常，或向左下扩大。
听诊
①胸骨右缘第2肋间收缩期喷射性杂音，粗糙响亮，常在3/6级以上，向颈部传导；②主动脉瓣区第二心音减弱，伴第二心音反常分裂；③可有第四心音。
主动脉瓣关闭不全
心悸、头晕、心绞痛等。
视诊
心尖搏动向左下移位，范围较广。
触诊
心尖搏动向左下移位，呈抬举性。
叩诊
心脏浊音界向左下扩大，心腰加深，心浊音区呈靴形。
听诊
①主动脉瓣第二听诊区叹息样舒张期杂音，呈递减型，可向心尖部传导；②主动脉瓣区第二心音减弱；③可有相对二尖瓣狭窄所致的心尖区舒张期隆隆样杂音，即AustinFIint杂音。
周围血管征
点头运动(Muset征)、水冲脉、毛细血管搏动、枪击音、durozier双重杂音。
心包积液
多有心前区闷胀、呼吸困难、疲乏和上腹闷胀等。
视诊
心前区饱满，心尖搏动减弱或消失。
触诊
心尖搏动减弱或触不到，心尖搏动在心浊音界内侧。在心包炎初期积液量很少时，可触及心包摩擦感。
叩诊
心浊音界向两侧扩大，且随体位改变而变化。
听诊
少量积液时可听到心包摩擦音；大量积液时心音弱而遥远。
其他体征
可出现颈静脉怒张、肝-颈静脉反流征阳性、奇脉、脉压小等。由于肺受扩大心包的挤压，可于左肩脚下角下区出现语颤增强，叩诊浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，称为Ewart征。
心力衰竭
(1)病因
心肌本身病变——心肌缺血、心肌坏死、心肌炎。
心室负荷过重——阻力负荷过重(高血压、主狭)和容量负荷过重(二闭、主闭)。
(2)左心衰竭和右心衰竭的鉴别
左心衰竭
右心衰竭
主要症状
乏力，进行性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸、咳泡沫痰、咯血
腹胀、少尿、食欲不振、恶心呕吐
主要体征
肺瘀血
体循环瘀血
视诊
呼吸急促，发绀，端坐位，急性肺水肿
颈静脉怒张，周围性发绀、浮肿
触诊
交替脉
奇脉，肝肿大，肝颈征阳性，下肢凹陷性水肿
叩诊
无特殊
可有胸水、腹水
听诊
心尖区可闻及舒张期奔马律，P22亢进
急性肺水肿时，满肺湿哕音和哮鸣音
三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音
右心室舒张期奔马律
左心衰竭
（1）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（2）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（3）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（4）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
右心衰竭
（1）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（2）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（3）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（4）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
（5）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（6）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
冠心病体征
一般早期无明确的阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一心音减弱，有心律失常时可闻及早搏、心房纤颤等，合并心衰时两下肺可闻及湿罗音，心尖部可闻及奔马律等。
心绞痛
发作期间甚至发作时，都可没有心脏病的体征。然而，发作时，心率可轻微加快，血压常升高，心音变得更遥远，心尖搏动更弥散。心前区触诊可以发现局部收缩期隆起或矛盾运动，这反映了节段性心肌缺血和局部运动障碍。缺血时左室射血时间延长，第二心音可以反常。第四心音常见，心尖区可出现收缩中期或晚期杂音，声音尖锐但不是特别响，这是由于缺血引起的局部乳头肌功能不全所致。
急性心肌梗塞
(1)一般情况：急性心肌梗塞患者多处于焦虑和痛苦状态，有心源性休克者常呈卧位，面色苍白、口唇发绀、冷汗，有心衰者呈半卧位。
(2)心率和血压：心率多增快，少数也可减慢。1/3～1/2病人发病早期窦性心动过速，这主要与疼痛、焦虑、心衰等有关。除在发病早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。过去有高血压的病人，相当多的一部分病人未用降压药血压降至正常，但其中2/3的病人于梗塞后3～6个月血压又再度升高。一般说来，下壁心梗一半以上因迷走神经兴奋性增高，表现伴有低血压和/或心动过缓，而大约一半左右前壁心梗的病人因交感神经过度兴奋可有轻度高血压和/或心动过速。
(3)心脏体征：①半数以上患者心脏浊音界轻度至中度扩大。②心尖部第一心音(S1)减弱，可出现第四心音或S-3奔马律(室性奔马律)。③可出现不同程度的心脏杂音以及心包摩擦音。④可有各种心律失常。
(4)胸部检查可听到肺部湿性罗音，有严重左心衰竭者可闻及弥漫性哮鸣音。右室梗塞时可以见到颈静脉怒张且伴有异常搏动。
心律失常
临床表现
1.冠状动脉供血不足的表现各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。
冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
2.脑动脉供血不足的表现不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。
脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
3.肾动脉供血不足的表现心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%；房性心动过速时肾血流量降低18%；快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%；室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
4.肠系膜动脉供血不足的表现快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。
5.心功能不全的表现主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时循环障碍严重程度和预后分类。
(1)按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
(2)按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
体格检查
(1)听诊：心律失常的70%可通过听诊发现。如能有序地注意其频率与节律的变化，则能做出初步判断。例如过早搏动，可听到提前的心脏搏动和代偿性间歇。如阵发性室上速，可听到快速而规律的心脏搏动；而心房颤动则听到杂乱无章的心脏搏动，无论是强度、频率、节律，均无章可循。总之，心脏听诊既是内科医生的基本功，亦是临床发现心律失常的重要方法。
(2)颈静脉波动：一过性过度充盈的颈静脉犹如“搏动”样波动，是观察和诊断某些心律失常的重要方法。如完全性房室传导阻滞时，可见颈静脉的“搏动”，并可听到“炮击音”；心房颤动则可见强度不一、毫无规律的颈静脉充盈波。
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